STUDI KASUS

GAGAL VENTRIKEL KIRI

Seorang laki-laki berumur 68 tahun yang baru masuk melalui unit gawat darurat  dengan diagnosis awal gagal ventrikel kiri yang akut.  ia mengalami sesak nafas dan mengeluh rasa berat yang tidak nyaman pada dadanya. anda melakukan pengamatan berikut :

• Frekuensi jantung 122 kali permenit dan tidak teratur
• frekuensi pernafasan 28 kali permenit
• kulit dingin dan lembab
• Suhu 37.8 derajat selsius
• terdengar krakels bilateral pada auskultasi dada
• Tekanan vena jugularis 5 cmH20 +4
• Nyeri dada

Analisa penyebab timbulnya gejala :

1. frekuensi pernafasan meningkat

          Terjadi akibat tahanan di atrium kiri (normalnya 10-12 mmHg), menyebabkan tekanan hidroststik di  

          paru meningkat melewati 18 mmHg sehingga terjadi transudasi cairan di pembuluh darah paru, hal ini 

          membuat lumen bronkus berkurang, lalu aliran udara terganggu yang membuat pertukaran gas di 

          alveoli terganggu yang ahirnya menyebabkan sesak nafas dan nafas berbunyi saat ekspirasi.

    2.   Rasa tidak nyaman di dada

          Hal ini disebabkan penurunan cardiac output (CO) sehingga perfusi coroner juga menurun dan terjadi 

          peningkatan kerja myocardial, hal ini mengakibatkan metabolisme aerob menjadi anaerob yang 

          menghasilkan peningkatan asam laktat sehingga menyebabkan hipoksia.

     3.  Frekuensi jantung meningkat

          peningkatan ini disebabkan ventrikel kiri  gagal dalam memompakan darah ke sirkulasi sistemik untuk 

          memenuhi kebutuhan tubuh sehingga darah yang dikirim berkurang, lalu terjadi kompensasi dengan 

          mengaktifkan sistem saraf simpatis yang memerintahkan jantung agar mempercepat kerjanya supaya

          kekurangan di jaringan terpenuhi ( Suddart, B, 2002)

          Peningkatan frekuensi jantung juga bisa akibat dari penurnan volume sekuncup sehingga tubuh melaku

          kan kompemsasi dengan peningkatan curah jantung, frekuensi jantung juga meningkat. (Price, 2006).

      4. Kulit lembab dan dingin 

          pada gagal ventrikel kiri menyebabkan stroke volum menurun sehingga cardiac output dan blood 

          pressure juga menurun yang mengakibatkan perfusi darah ke perifer berkurang sehingga oksigen 

          yang dikirim juga berkurang, karena darah lebih difokuskan untuk mempertahankan perfusi organ vital 

          seperti jantung dan otak. berkurangnya perfusi ke perifer, membuat tubuh melakukan kompensasi

          dengan melakukan vasokonstriksi dan peningkatan heart rate, maka terjadilah kulit dingin dan lembab

      5. Peningkatan suhu tubuh

          peningkatan suhu tubuh yang terjadi sebagai respon inflamatory tubuh (sistem imunitas) akibat adanya 

          cairan di alveoli  atau penyebab lain seperti : lung oedema, myocardial infarc sehingga terjadi neuro

          hormonal dengan mengaktivasi suhu tubuh.

      6. Peningkatan JVP

          Gagal jantung kirir menyebabkan penignkatan arteri pulmonal sehingga aliran darah ke pulmonal ter

          ganggu, sedangkan tekanan di ventrikel kanan semakin meningkat sehingga secara normal tekanan

          turun dari atrium kanan. peningkatan tekanan atrium kanan, membuat tekanan dari sistem aliran

          vena tidak tertampung baik dari bagian atas maupun bagian bawah, hal inilah yang membuat tekanan 

          vena jugularis meningkat , acites, dan edema perifer.

      7. Bunyi krackles

          bunyi krackles akibat gagal jantung yang berhubungan dengan akibat nyeri ischemia sering meng-

          akibatkan krackles yang secara khas. bunyi krackles mula2 terdengar pada basis akibat efek gravitasi 

          pada kumpulan cairan dan ventilasi pada jaringan tetapi lama-lama bisa berkembang ke seluruh 

          lapang paru.

Mekanisme kkompensasi akibat gagal ventrikel kiri : 

Mekanisme frank starling
Penurunan kontaksi ventrikel kiri menyebabkan isi sekuncup menurun di bandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup menuntut kenaikan akhir diastolic dibandingkan normal, penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi sehingga volume darah menumpuk dalam ventrikel hal tersebut di atas bekerja sebagai mekanisme konpensasi karena kenaikan beban awal (volume akhir diastolic) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya yang membantu pengosongan ventrikel kiri yang membesar.

Hipertropi ventrikel
Hipertropi Ventrikel ini terjadi akibat stress pada dinding ventrikel yang meningkat, yang disebabkan oleh dilatasi atau beban akhir yang tinggi yang kemudian akan terus terus merangsang pertumbuhan hipertropi ventrikel dan kenaikan masa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme konpensasi untuk mengurangi stress dinding dan peningkatan masa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel, hal ini diharapkan dapat meningkatkan cardiac output dan memelihara perfusi jaringan jantung.

Aktifasi neuro hormonal
Mekanisme kompensasi ini mencakup system syaraf andrenergik, system rennin angiotensis, dan peningkatan produksi hormone anti diuretic.
Ø Mekanisme system saraf andrenergik, kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan curah jantung yang kemudian dirasakan oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan perfusi. Reseptor-reseptor ini lalu mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah, rangsangnya dihantarkan melalui saraf cranial IX dan X kepusat pengendalian kardiovaskular di medulla akibatnya arus simpatik kejantung dan sirkulasi perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang sehingga terjadi peningkatan debar jantung, peningkatan kontraktilitas ventrikel dan vasokonstriksi pada vena-vena dan arteri sistemik hal ini membantu meningkatkan tekanan pembuluh perifer sehingga membantu memelihara tekanan darah dan menyebabkan aliran darah diredistribusi kea lat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi kekulit organ-organ splanknik dan ginjal. Sehingga suplai oksigen dan nutrisi ke miokardial terpenuhi.
-System rennin angiotensin, system ini diaktivasi untuk merangsang sekresi rennin dari sel-sel junkstaglomerular untuk melakukan penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang rendah, dan rennin bekerja pada angiotensin dalam sirkulasi menjadi angiotensin I yang kemudian diubah dengan cepat oleh enzim pengubah angiotensin menjadi angiotensin II. Sehingga meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik yang pada akhirnya meningkatkan curah jantung dan perfusi jaringan.
-Hormone anti diuretic
Pada gagal jantung sekresi hormone ini meningkat oleh kelenjar hipofisis posterior, berperan untuk meningkatkan volume intra vaskuler yang meningkatkan curah jantung. 
Meskipun ketiga mekanisme kompensasi yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bermanfaat pada akhirnya dapat membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke jantung busa memperburuk bendungan pada vascular paru sehingga memperberat keluhan akibat kongesti paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dimana jantung yang sudah payah harus berkontraksi, sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung menjadi lebih berkurang. Oleh karena itu maka terapi dengan obat-obatan harus disesuaikan untuk meringankan mekanisme kompensasi neurohormonal ini. 
→ Mengidentifikasi dua intervensi yang dapat diimplementasikan untuk mengurangi kebutuhan oksigen pada kasus diatas, jelaskan mekanisme kerja untuk tiap intervensi yang diidentifikasi.
Tata laksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung, sambil memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan. Tindakan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada berbagai aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari. 
Intervensi pertama yang harus dilakukan pada gagal jantung adalah tirah baring dengan posisi semi fowler untuk mengurangi beban kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah, dengan berbaring akan merangsang diuresis karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga mengurangi kerja otot pernafasan, frekuensi jantung menurun yang akan memperpanjang periode diastole pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung. (Suddarth. B, 2002) tirah baring dengan posisi semi fowler akan menurunkan aliran balik vena ke jantung dan paru berkurang, mempermudah ekspansi pada paru sehingga memudahkan dalam oksigenisasi. Dalam tirah baring lakukan perubahan posisi tiap dua jam, dan latihan tungkai untuk memperbaiki tonus otot sehingga membantu aliran balik vena ke jantung. 
Intervensi yang kedua adalah dengan meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis serta menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat. Karena diuretic adalah dasar farmakologis gagal jantung dengan pemberian terapi tersebut akan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung, meningkatkan curah jantung, menurunakan vena dan volume darah serta dengan diuretik akan meningkatkan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema pulmonary, diuretic diberikan juga untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal dan sangat penting agar dapat mendilatasi vena sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya akan mengurangi preload yaitu darah vena yang akan kembali ke jantung. Terapi farmako lainnya adalah glikosida jantung dan vasodilator, glikosida jantung ini disebut juga yang mempunyai cara kerja sebagai berikut, kerja inotropik positip yaitu meningkatkan kontraksi moikardium jantung yang kedua adlah kerja kronotropik negative yaitu memperlambat denyut jantung yang ketiga adalah dromotropik negative mengurangi hantaran sel-sel jantung pemberian obat golongan ini diharapkan dapat meningkatkan kontraktilitas miokardium sehingga meningkatkan kerja jantung, perifer, dan ginjal dengan meningkatkan curah jantung, mengurangi preload, memperbaikialiran darah perifer dan ginjal mengurangi edema, dan meningkatkan ekskresi cairan. Pemberian vasodilaror sangat penting diberikan karena untuk mengurangi tekanan terhadap penyemburan oleh ventrikel, memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventikel kiri dapat diturunkan dan penurunan kongesi paru dapat dicapai. Dalam pemberian terapi yang harus diperhatikan dari perawat adalah pasien diawasi dengan tepat dan dosis harian juga harus tepat sesuai dengan batas jumlah obat yang dapat dimetabolisme dan ekskresi. Pantau adanya gejala-gejala seperti perubahan irama jantung, bradikardi dan takikardi. Dalam pemberian diuresis pada pagi hari agar tidak mengganggu istirahat pasien, catat intake dan output dan lakukan pemeriksaan elektrolit berkala untuk observasi adanya hipokalemia dan hiponatremia. 

→ Edema pulmoner yang terjadi akibat gagal ventrikel kiri akan memengaruhi hubungan antara perfusi dan ventilasi serta berdampak pada perfusi organ akhir perifer.
Mekanisme terjadinya edema pulmoner diakibatkan karena peningkatan tekanan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang mengakibatkan cairan berembes keluar yang kemudian mengakibatkan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa atau tidak lagi mampu mempertahankan zat yang terkandung didalamnya. Cairan mula-mula serosa dan kemudian mengandung darah lolos kejaringan alveoli disekitarnya melalui hubungan antara bronkioli dan bronchi, cairan ini kemudian bercampur dengan udara dan terkocok selama pernafasan dan dikeluarkan melalui mulut dan hidung. Karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan paru tidak dapat mengembang dan udara tidak dapat masuk akibatnya adalah hipoksia dan dapat juga mengakibatkan hipoksia pada jaringan perifer dikarenakan terjadinya penurunan curah jantung sehingga suplai darah kejaringan menurun hal tersebut akibat dari peningkatan suplai darah ke organ vital seperti jantung dan otak. Sehingga kompensasi vasokontriksi pada perifer yang dapat mengakibatkan kulit lembab dingin karena sianosis. 
- penyebab umum dari pulmonary edema adalah gagal jantung ketika ventrikel kiri gagal memompa darah keseluruh tubuh akan meyebabkan tekanan pengisian kepada ventrikel kiri meningkat dan menyebabkan peningkatkan tekanan hidrostatik kapileri pulmonal yang dapat mengakibatkan pengeluaran tekanan onkotik yang menyebabkant cairan keluar keruang interstisial ( ruangan didalam alveolar septum diantara alveolus dan kapileri) apabila cairan ini keluar kekapilaris maka akan menyebabkan pulmonary edema.



Sumber :  http://sopianhadi.blogspot.com/2007/11/my-nursing.html